2009年外科輔導(dǎo)：急性動脈栓塞的發(fā)病機理
來源：網(wǎng)絡(luò)發(fā)布時間：2009-09-21
動脈交叉部管腔突然變狹，加上解剖形成鞍狀，因此栓子幾乎發(fā)生在動脈分叉部和分支開口處。如果病人以前有動脈硬化性病變引起狹窄，栓塞多在狹窄病變部位。Fogarty等報道了338例動脈栓塞，腹主動脈末端、髂動脈、股動脈和腘動脈是最常見的栓塞部，共302例。
栓塞發(fā)生后，動脈腔可部份或完全阻塞，引起下列病理生理變化：
�、賱用}痙攣：栓塞刺激動脈壁神經(jīng)，通過交感神經(jīng)血管舒縮中樞反射引起病變部位遠(yuǎn)端血管及鄰近側(cè)支動脈強烈痙攣。血栓內(nèi)大量凝集的血小板釋放出組織胺與5-羥色胺物質(zhì)，這些物質(zhì)會加重動脈痙攣。痙攣程度愈劇，缺血愈嚴(yán)重，發(fā)生壞疽的機會也愈大。
�、诶^發(fā)性血栓形成：形成痙攣使動脈本身滋養(yǎng)血管也可發(fā)生痙攣造成動脈壁血代障礙，血管內(nèi)皮細(xì)胞受損，內(nèi)彈力層增厚、斷裂、都是造成繼發(fā)性血栓形成的重要因素。栓塞遠(yuǎn)段動脈內(nèi)壓下降，造成血流緩慢、管腔萎癟、以及血栓收縮時放出凝血物質(zhì)、以及紅細(xì)胞、白細(xì)胞、血小板釋放的二磷酸腺苷都能加速血液凝固。肌肉和神經(jīng)組織產(chǎn)生少量前列素E，能抑制膠原纖維、凝血酶原、腎上腺素及二磷腺苷等有誘發(fā)血小板凝集的作用。當(dāng)動脈栓塞后，栓塞鄰近組織的缺血、前列腺素產(chǎn)生量減少，可造成上述物質(zhì)的增多，從而加速血栓的繁衍。
�、凼芾壑w的變化：組織缺氧繼而發(fā)生組織細(xì)胞壞死，各種細(xì)胞對缺氧敏感性不同，有不同的氧呼吸率。例如，視網(wǎng)膜氧的呼吸率高于皮膚細(xì)胞四倍。周圍神經(jīng)肌肉比皮膚有更高的氧的呼吸率。一般認(rèn)為動脈栓塞后，15～30分鐘內(nèi)出現(xiàn)神經(jīng)缺血癥狀，先是感覺減退和感覺異常，后是肌群麻痹。如果在30～60分鐘內(nèi)血運恢復(fù)，則缺血肢體仍可恢復(fù)正常，否則即發(fā)生嚴(yán)重的改變。6～12小時內(nèi)肌肉死亡，12～20小時后神經(jīng)改破壞，24～48小時皮膚發(fā)生壞死。
④栓塞時心臟的影響：一般病人都有心血管系統(tǒng)疾病，動脈栓塞或多或少地加重心臟的負(fù)擔(dān)。一般栓塞動脈愈大，阻塞和痙攣愈明顯，對心臟的影響也愈大，阻塞和痙攣愈明顯，對心臟的影響也愈大。
�、菟ㄈ麑θ泶x的影響：栓塞發(fā)生后，受累組織廣泛，取栓后血流迅速恢復(fù)，大量壞死組織里的代謝產(chǎn)物很快進(jìn)入全身循環(huán)，就在短時期內(nèi)出現(xiàn)明顯的代謝變化，臨床上稱肌病-腎病-代謝酸中毒綜合征（myopatic-nephroticmetabolic syndrome）。FischerFogarty已經(jīng)研究了肢體在缺血時靜脈血之含量，以及血生化變化。靜脈血氧下降，二氧化碳結(jié)合力、乳酸、磷、肌酐磷酸激酶（CPK）、LOH和SGOT酶之升高，橫紋肌纖維溶解。當(dāng)肢本血流再通時，靜脈內(nèi)積聚物立即釋放入血循環(huán)。Haimovici已研究了肌病-腎病-代謝酸中毒綜合征。他指出1/3周圍動脈栓塞死亡原因是由于血流再通后引起。肌腎病理代謝綜合征最易發(fā)生于有嚴(yán)重疼痛、水腫和肌肉、關(guān)節(jié)僵直的病人。
