2016年臨床執(zhí)業(yè)助理醫(yī)師：心肌的結構破壞解析
來源：考試大發(fā)布時間：2015-10-21
心肌的結構破壞解析：
嚴重缺血時的心肌壞死，以及急性炎癥時的心肌變性，壞死等可導致心肌收縮蛋白大量破壞，從而引起心肌收縮性顯著減弱。
關于肥大心肌轉向衰竭的機制，前文已經(jīng)有幾處提到。為了加深理解，下文將再就此問題作綜合性的概述。
心肌肥大是一種強有力的代償形式，然而它不是無限度的，如果病因歷久而不能被消除，則肥大心肌的功能便不能長期維持正常而終轉向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代償性肥大的基礎上逐漸發(fā)生發(fā)展的。
肥大的心肌為何會轉向衰竭? 嚴重缺血時的心肌壞死，以及急性炎癥時的心肌變性，壞死等可導致心肌收縮蛋白大量破壞，從而引起心肌收縮性顯著減弱。
關于肥大心肌轉向衰竭的機制，前文已經(jīng)有幾處提到。為了加深理解，下文將再就此問題作綜合性的概述。
心肌肥大是一種強有力的代償形式，然而它不是無限度的，如果病因歷久而不能被消除，則肥大心肌的功能便不能長期維持正常而終轉向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代償性肥大的基礎上逐漸發(fā)生發(fā)展的。
肥大的心肌為何會轉向衰竭?這是長期以來為人們進行探討和研究的問題。目前認為，代償性心肌肥大是一種不平衡的生長形式。這種在器官、組織、細胞、分子等不同的水平上都有其特征性表現(xiàn)的不平衡生長，是肥大心肌轉向功能不全的基礎。 嚴重缺血時的心肌壞死，以及急性炎癥時的心肌變性，壞死等可導致心肌收縮蛋白大量破壞，從而引起心肌收縮性顯著減弱。
關于肥大心肌轉向衰竭的機制，前文已經(jīng)有幾處提到。為了加深理解，下文將再就此問題作綜合性的概述。
心肌肥大是一種強有力的代償形式，然而它不是無限度的，如果病因歷久而不能被消除，則肥大心肌的功能便不能長期維持正常而終轉向心力衰竭。慢性心力衰竭一般都是在心肌代償性肥大的基礎上逐漸發(fā)生發(fā)展的。
肥大的心肌為何會轉向衰竭?這是長期以來為人們進行探討和研究的問題。目前認為，代償性心肌肥大是一種不平衡的生長形式。這種在器官、組織、細胞、分子等不同的水平上都有其特征性表現(xiàn)的不平衡生長，是肥大心肌轉向功能不全的基礎。這是長期以來為人們進行探討和研究的問題。目前認為，代償性心肌肥大是一種不平衡的生長形式。這種在器官、組織、細胞、分子等不同的水平上都有其特征性表現(xiàn)的不平衡生長，是肥大心肌轉向功能不全的基礎。
