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　　心肌細胞內氧化磷酸化過程中所產生的ATP，在心肌興奮-收縮偶聯(lián)過程中受到肌球蛋白頭部ATP酶的作用而水解，為心肌收縮提供能量。實驗表明，部分動物的心肌由肥大轉向衰竭時，心肌耗氧量和ATP含量并不減少而完成的機械功卻顯著減少，說明心肌利用ATP中的化學能作機械功的過程有障礙，即心肌的能量利用發(fā)生障礙。

　　有人發(fā)現(xiàn)，隨著心肌負荷過重而發(fā)生心肌肥大時，心肌收縮蛋白的結構發(fā)生變化，肌球蛋白頭部ATP酶的活性降低，ATP水解發(fā)生障礙，因此能量利用發(fā)生障礙，心肌收縮性乃因而減弱。這種現(xiàn)象也可見于老年人及甲狀腺功能低下的心臟。關于心肌收縮蛋白質結構發(fā)生變化的機制尚未闡明。

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